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內容簡介

癮——成為習慣而不易戒除的嗜好或癖好。
上癮了!則是對某件事物狂熱、專注和沉迷的程度已經相當嚴重。
 
  本書探討的成癮物質包括毒品與藥物,它們會損害生理健康,造成心理問題,而且物質濫用還有可能合併家庭暴力、青少年問題、女性問題、法定傳染病等各種狀況。因此,社會工作者必須了解成癮物質的概念與種類、相關法律與治療,並且評估個案情況,給予適當的處遇與協助,陪伴個案戒癮並持續追蹤,預防再次復發。同時,社會工作者也要不斷提醒自己:我所面對的不只是成癮物質,還有充滿差異性的「人」,所以除了具備專業,更需要溫度,才能帶領成癮者走出人生新道路。

作者介紹

作者簡介

蔡佩真

 
  曾任職晨曦會以及臺中榮民總醫院社工室,目前任職於國立暨南大學社會政策與社會工作學系。

目錄

推薦序│簡春安
主編序│蔡佩真
 
▪ Chapter 1
物質濫用與成癮概念│束連文

▪ Chapter 2
物質濫用的防治政策與防治網絡│束連文、王思樺

▪ Chapter 3
物質濫用處遇理論│郭文正

▪ Chapter 4
面對物質濫用者的工作技巧│郭文正

▪ Chapter 5
面對物質濫用者家屬或重要他人的工作技巧│蔡佩真

▪ Chapter 6
建立關係、界限與催化改變動機之實務探討│李易蓁

▪ Chapter 7
物質濫用的團體工作實務│林曉卿

▪ Chapter 8
物質濫用的服務倫理與價值│陳玟如

▪ Chapter 9
物質濫用之精神醫療社會工作│何玉娟

▪ Chapter 10
司法體系矯治社會工作│王思樺

▪ Chapter 11
毒品危害防制中心的個案管理模式│林曉卿

▪ Chapter 12
物質濫用戒癮者的社區復健模式│蘇悅中

▪ Chapter 13
物質濫用合併家庭暴力議題│陳怡青

▪ Chapter 14
青少年物質濫用議題│劉柏傳

▪ Chapter 15
女性物質濫用議題│李易蓁

▪ Chapter 16
物質濫用合併法定傳染病議題│陳玟如

▪ Chapter 17
物質濫用社會工作者的自我照顧│蔡佩真

▪ 附錄
物質濫用處遇常用資源清單
 

主編序
 
  我社工生涯的第一份工作是在戒毒村當社工,而後到醫院服務十年,經歷速賜康與海洛因盛行,到安非他命席捲臺灣,又一直到 K 他命和俱樂部毒品肆虐的年代,目睹毒癮愛滋問題興起,替代療法普及,校園毒品流竄。多年前在這一場反毒戰役裡,我鮮少看見社工的身影、社工的足跡、社工的聲音。

  臺灣早期戒癮工作著重精神科的治療,在同一時期,基督教戒毒村也開始在臺灣發展,強調以信仰與戒癮過來人的經驗協助戒癮,1999 年戒治所社工師投入藥癮戒治的行列,2006 年毒品危害防制中心成立,社工師不再缺席這場反毒聖戰。而今,社工師與毒品問題交手,不再止於醫院、監獄、戒毒村,幾乎在每位社工日常的服務裡都可能接觸成癮者與其家庭,不論是兒少保護、婦女保護、學校社工、遊民社工、愛滋服務、就業服務等。社會工作者是否已做好準備?包括:是否願意提供服務?是否受過訓練?是否有足夠的經驗與資訊作為服務時的參考?面對這樣急迫的需求,臺灣需要一本物質濫用社會工作手冊作為臨床指引。雖然如此,我也沒想過能夠催生一本這樣的手冊。

  去年接到臺灣社會工作專業人員協會的邀請,我誠惶誠恐地接下主編任務,自知能力不足,仍放膽與寫作夥伴一起邁開步伐。十一位作者均有藥癮的實務經驗,是一群非常優秀的臨床工作者,分別來自精神科的醫師與社工、一般醫療社工、戒治所社工、非營利組織社工、社區青少年工作者、教師。每一次的寫作會議都有精彩的討論與分享,從前各自在崗位上單打獨鬥,如今因著寫作的目標,我們才發現臺灣的社工真是臥虎藏龍,藥癮這種過去被視為冷門的業務,在這群作者身上卻看到他們對藥癮者的接納與關愛,每次的討論都增添我們對這本書的信心,感謝上帝讓這麼優秀的一群社工人能夠一起完成這項任務。

  本書的寫作範疇盡量以藥癮的處遇為主,並且以社會工作的價值與視角分享如何與藥癮者及其家庭一起工作,寫作重點不強調藥理藥性、公共衛生、犯罪防治的介紹,而是一本專為社會工作者書寫的工具書,當然其中的內容也對其他助人工作者有所幫助。全書共分為十七章,前二章希望能幫助讀者認識成癮的概念與治療,以及防治政策,藥癮工作者必須能了解成癮的特性與複雜的身心現象,癮(addiction)無法純以道德與理性來介入,助人者必須先有基礎的成癮概念,才能產生真實的理解與接納,因此建議本書可以先行閱讀第一章。本書第二部分是第三章到第八章,介紹社會工作者與藥癮者一起工作時的理論、專業關係與技巧,尤其近代強調以實證為基礎的處遇理論,書中所提理論都是在國外有效施行的理論,此外,如何被藥癮者接納與信任、如何與藥癮者建立關係並拿捏專業界線,本書也有很深的著墨,希望幫助讀者與非自願性案主建立良好關係。

  第三部分是第九章至十二章,分別介紹社工在四種服務場域的角色與職責,包括精神醫療院所、戒治所、毒品危害防制中心、民間非營利組織社區服務,社工在不同類型的機構提供的服務模式有極大的差異性,這顯示藥癮社會工作的多元樣貌,有些模式偏向病理模式,有些偏向個案管理模式,也些則偏向復元模式,實務上的操作並不是如此截然區分,我們所服務的藥癮者是在不同類型的機構之間來來往往,但為了幫助讀者理解,寫作上還是作了區隔。

  第四部分是十三章至十六章,特別將與藥癮有關的特定議題進行深入探討,例如家暴議題、女性議題、青少年議題、傳染病議題與藥癮問題交織在一起時,處理上具有特定的需求與特性,藥癮只是問題情境的一部分,而不是單以藥癮處遇為唯一目的,社會工作者如何協助處理這些多重需求與複雜狀況,特別需要智慧,文中處處顯示作者們對於女性、少年、感染者的深刻關懷,希望讀者能從中受到啟發與感動。

  本書的出版要感謝這一群寫作團隊的共同努力,也謝謝臺灣社會工作專業人員協會支持這本書的完成,這樣的寫作只是一個開始,藥癮社會工作能否建構出更好的服務,仍有待更多努力與更多經驗的累積,懷著戰兢的心情,我們誠摯地把這初熟的果子獻給臺灣社會與藥癮家庭。

佩真
于山城埔里
 

詳細資料

  • ISBN:9789577325204
  • 叢書系列:
  • 規格:平裝 / 615頁 / 17 x 23 x 3.08 cm / 普通級 / 雙色印刷 / 初版
  • 出版地:台灣
  • 本書分類:>
  • 本書分類:> > >

內容連載

▪ Chapter 4
面對物質濫用者的工作技巧

 
造成個人物質濫用的因素眾多,傳統心理病理處遇的概念認為要徹底處理個人物質濫用,必須從造成個人物質濫用的因素著手;但晚進的處遇概念卻認為徹底處理「病因」不但會費時甚久,造成許多資源上的損耗,也認為這樣的病因往往不可能徹底根除,至多只能減少影響(例如,物質濫用的父母影響案主,致使案主早年學習到不良楷模,此經驗已經發生,處遇者至多只能減少或降低過去經驗對案主影響),因此,晚近處遇概念強調在短期內達到某些處遇的目標,而針對「病因」處理並非唯一法門。

由於每個實務場域都具有獨特性,也會基於各自的場域限制或要求,而有不同的處遇,為使實務工作者在處遇時有所依循,NIDA(2009)在過去的研究文獻與臨床實務的基礎上,整理出十三條可供實務工作者參酌的處遇原則:
 
1. 藥物成癮雖然是一種影響大腦功能與個體行為的複雜疾病,但依然是可治療的。
 
2. 沒有一種物質濫用治療模式適用於所有藥物成癮者。
 
3. 物質濫用治療必須是能容易取得的。
 
4. 有效的物質濫用治療須符合物質濫用者的多重需求,而非僅止於藥物濫用部分。
 
5. 持續、穩定接受物質濫用治療一段時間極為重要。
 
6. 個別諮商、團體諮商或其他行為治療,是普遍存在於各物質濫用治療模式的。
 
7. 對許多案主來說,藥物治療是重要的處遇要素,特別是案主接受諮商與行為治療時。
 
8. 物質濫用治療的個別服務計畫必須持續評估、調整,以符合物質濫用者在不同時期、不同狀態下的需求。
 
9. 許多物質濫用者同時也有其他心理疾病。
 
10. 生理解癮只是物質濫用治療的起步,對於協助改變長期物質濫用行為的效果有限。
 
11. 非自願的物質濫用者透過物質濫用處遇仍可得到協助。
 
12. 當物質濫用者在處遇期間再次施用毒品時,持續性的監控便十分重要。
 
13. 物質濫用處遇亦需涵蓋 HIV/AIDS、B/C 型肝炎、肺結核與其他傳染病評估,同時也應教育物質濫用者如何降低感染風險、面對疾病影響、避免散播的處置。

簡言之,這些處遇原則提醒者實務工作者需清楚知道物質濫用是一種影響大腦的疾病,同時可能促發其他的心理疾患或行為問題。在協助物質濫用案主時需要持續對案主進行處遇上的評估,且根據評估結果調整處遇進程,並盡可能協助案主穩定地接受處遇。
 

 

 

 

鐵蛋白,顧名思義為一類貯存鐵的蛋白。它在哺乳動物的肝和脾中含量最多。分子量約為450kd。每個鐵蛋白最多可結合4500個鐵原子。 1997年,日本北里大學動物醫學院檢測了胎牛血清中的鐵蛋白和鐵離子,結果發現,在13個批次的商品化胎牛血清中,鐵蛋白水平範圍為0.8~6.0μg/ml。通過免疫沉澱定量技術測定的血清鐵蛋白中鐵離子的濃度範圍為0.16~0.96μg/ml。不論血清中的鐵蛋白濃度如何,鐵蛋白中鐵離子比例均約為20%。鐵蛋白中鐵離子濃度占總血清鐵離子的比例為8.8〜28.5%, 免疫印跡顯示,胎牛血清鐵蛋白的L型和H型亞基的分子量與成年牛脾臟鐵蛋白L型和H型亞基的分子量相同。但血清鐵蛋白中更多的為L亞基。胎牛血清中轉鐵蛋白水平相對恆定(1.8-2.2mg/ml),而轉鐵蛋白飽和度變化較大,從54.8%到91.7%。血清鐵蛋白濃度與轉鐵蛋白飽和度顯著相關(r = 0.8864,P 已知鐵在造血(紅細胞氧氣運輸)和細胞呼吸中扮演著重要角色,主要存在於血紅蛋白、肌紅蛋白及其他輔因子中。近年新發現一種細胞死亡模式,即鐵死亡(ferroptosis)引發了人們的興趣。鐵死亡是一種非凋亡形式的細胞死亡,可通過抑制谷胱甘肽的生物合成或抑制一種過氧化酶Gpx4而引發。它表現為鐵依賴性的脂質活性氧的堆積和漿膜多不飽和脂肪酸的耗竭。RAS-RAF-MEK通路活化的癌細胞可能對這一過程敏感。鐵死亡是與凋亡、壞死、自噬不同,它是近年來發現的一種由鐵依賴的氧化損傷引起的細胞死亡,機體用鐵催化反應,安全摧毀和回收受損細胞。鐵死亡與許多病理過程有關。如鐵死亡調節酶Gpx4的缺失,會使腎小管上皮細胞出現高水平的鐵死亡,最終導致急性腎功能衰竭。 參考文獻: Kakuta K1, Orino K, Yamamoto S, Watanabe K.High levels of ferritin and its iron in fetal bovine serum. Comp Biochem Physiol A Physiol.1997;118(1):165-9. Friedmann Angeli JP,et al. Inactivation of the ferroptosis regulator Gpx4 triggers acute renal failure in mice. Nat Cell Biol. 2014 Dec;16(12):1180-91.

 

 

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文章來源取自於:

 

 

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